Chiar dacă deseori suntem asemănați cu niște mașini, există totuși o mare diferență: corpul nostru se repară și se reînnoiește mereu.
Spre deosebire de un automobil nou, care începe să se uzeze din momentul în care părăsește vitrina unde a fost expus, la un nou-născut sistemul imunitar, coordonarea, activitatea inimii și circulația, judecata și încă multe altele se ameliorează chiar, în loc să se degradeze în decursul primului deceniu de viață.
E adevărat că șansele de deces pentru un nou-născut sunt relativ mari în jurul nașterii, însă ele scad mult până la vârsta de 10 ani. Șansele de deces cresc încet, o dată cu sosirea pubertății, atunci când începe propriu-zis îmbătrânirea. Începând cu pubertatea, urmează un declin lent, o pantă alunecoasă, până la mormânt. În decursul secolelor, mulți s-au lăudat că au descoperit „elixirul vieții”, însă nici unul n-a supraviețuit pentru a transmite rețeta. Faptul că acidul dezoxiribonucleic al celulelor germinative, sau sexuale, se transmite de la o generație la alta ar putea fi o vagă consolare. Însă celelalte celule ale organismului, celulele somatice, sunt doar sclavele celulelor germinative.
Cunoscând uimitoarele mecanisme de reparare ale organismului, savanții susțin că îmbătrânirea n-ar fi inevitabilă, însă pentru noi această susținere nu schimbă realitatea. Creșterea duratei medii de viață din țările industriale se datorează scăderii mortalității infantile și îmbunătățirii asistenței medicale; însă durata maximă de viață a rămas aproape neschimbată.
Dacă în Anglia perspectiva sau speranța de viață a crescut în ultimul secol de la 49 la 74 de ani pentru bărbați, iar la femei, de la 52 la 79 de ani, durata maximă a vieții n-a crescut decât foarte puțin.
Perspectiva de viață nu e un indicator corect al ratei de îmbolnăviri, pentru că adună toate cauzele de deces, de la mortalitatea infantilă până la accidentele de circulație.
Ce determină procesele de îmbolnăvire?
Celulele stratului extern al pielii, adică al epidermei, mor mai repede decât pot fi înlocuite cu celule proaspete, venind din profunzime. Aceasta duce la subțierea pielii și la formarea de riduri. În stratul de dedesubt, în dermă, țesutul colagen devine mai puțin elastic. Glandele sebacee și cele sudoripare devin mai puțin active, făcând tegumentele mai vulnerabile, mai uscate. În stratul de grăsime de sub dermă, numit hipoderm, numărul total al celulelor de grăsime scade, dar se adună în anumite locuri, rezultând pungile de sub ochi, lobii mari la urechi și bărbia dublă. Pielea devine mai palidă, pentru că există mai puține capilare aproape de suprafață, iar celulele pigmentare se măresc și se adună, creând petele de pe tegumentele vârstnicilor.
Datorită activității constante a celulelor care formează oasele, numite osteoblaste, și a celor care resorb sau care distrug oasele, numite osteoclaste, întregul nostru schelet e reînnoit la fiecare 7 ani.
Însă o dată cu înaintarea în vârstă, echilibrul între formare și resorbție e deranjat, e dat peste cap, ducând la o pierdere a masei osoase, care, în decursul unei vieți, la bărbați înseamnă aproximativ 15-20%, iar la femei, 30-40% din masa osoasă totală.
Pierderea e deosebit de accentuată la femei, după menopauză. Însă atât la bărbați, cât și la femei, oasele devin mai friabile, se fracturează mai ușor, datorită scăderii cantității de substanțe minerale și alterării matricei proteice, rezultând o porozitate crescută.
Flexibilitatea articulațiilor începe să se diminueze de la vârsta de 20 de ani, iar la bătrâni mobilitatea poate fi mult limitată, datorită modificărilor degenerative. Acestea sunt consecințele distrugerii cartilagiilor articulare, a inflamațiilor și durerilor care le însoțesc. Există doi factori care pot ajuta la menținerea densității osoase:
- alimentația fără proteine animale și reducerea în general a ingestiei de proteine, la maximum 0,75g/kilocorp
- exercițiul fizic.
Activitatea fizică îi ajută pe vârstnici să mențină o bună densitate osoasă, ceea ce e adevărat și pentru forța musculară. Tot ceea ce nu se folosește se pierde. Fibrele musculare neglijate sau nesolicitate se transformă în țesut conjunctiv și adipos.
E adevărat că, indiferent de volumul activității, există o scădere înceată și inevitabilă a puterilor. Aceasta se datorează unei irigări mai deficitare a musculaturii și unei stimulări nervoase mai puțin
eficiente. Mitocondriile, uzinele de energie ale celulei, încep și ele să fie mai puțin productive.
Capacitatea inimii de a pompa sânge în tot corpul se diminuează, ca rezultat al îngroșării pereților ventriculului stâng. În același timp, stratul muscular al vaselor de sânge se mărește și devine mai rigid, datorită depunerilor de calciu și de țesut colagen, făcând arterele mai puțin apte de a transmite unda de presiune de la inimă. În cursul aterosclerozei, arterele se pot astupa, prin depozitele de grăsime formate în stratul intern care le căptușește.
Inteligența, cel puțin cea care poate fi determinată prin IQ (coeficientul de inteligență), atinge valorile cele mai mari între vârsta de 18 și 25 de ani și apoi începe încet, încet să scadă. Cu vârsta, creierul nostru se micșorează, ca să nu spun se atrofiază, pierzând 5 până la 10% din greutate, între vârsta de 20 și 90 de ani. A zecea parte din numărul total al celulelor creierului pe care le avem în jurul vârstei de 20 de ani se pierde când avem 65 de ani.
Dar toate acestea nu sunt chiar atât de tragice, cum ar sugera statisticile. În timp ce putem pierde mulți neuroni, densitatea sinapselor – adică a legăturilor dintre celulele nervoase – poate chiar să crească, compensând sau contrabalansând mult din pierderea agilității mintale.
Vârstnicii sunt vulnerabili față de infecțiile pe care sistemul lor imunitar le întâlnește pentru prima dată. Acesta e cazul, mai ales, cu virusurile gripale.
Această pierdere a imunității primare rezultă din scăderea rezervei limitate a celulelor T „virgine”, adică a celulelor responsabile cu depistarea moleculelor străine, numite antigene, cu care corpul nu s-a întâlnit niciodată până atunci.
În același timp, vârstnicii sunt mai predispuși la boli autoimune, în cadrul cărora sistemul imunitar atacă propriile celule ale organismului – de exemplu, în poliartrita reumatoidă și în boala Alzheimer. Acestea sunt câteva dintre semnele exterioare ale îmbătrânirii.
Dar ce se întâmplă la nivelul molecular?
Aici e un paradox: cele două substanțe care sunt cele mai importante pentru viață fac și pagubele cele mai mari: oxigenul și zahărul. În cursul respirației aerobice, în care oxigenul este folosit pentru a desface moleculele organice complexe, ca de exemplu lipide și glucide, pentru a elibera energie, acest oxigen produce și o serie de substanțe secundare, foarte reactive, numite radicali liberi. Acești radicali liberi pot face prăpăd, în special în vecinătatea mitocondriilor, unde survin procesele respiratorii celulare.
Acidul dezoxiribonucleic din interiorul mitocondriilor e deosebit de vulnerabil. Radicalii mai puțin reactivi, peroxidul de hidrogen (hidrogen peroxid), difuzează în celulă și în nucleu, unde pot leza și acidul dezoxiribonucleic din cromozomi.
Grăsimile sunt, de asemenea, atacate de acești radicali liberi pretutindeni unde se găsesc în corp, de exemplu, în membranele celulare, în hormoni sau în pigmenții din ochi. Fracțiunea dăunătoare sau rea a colesterolului din sânge, LDL, este și ea atacată, ceea ce ar părea util. Însă când LDL e oxidat de radicalii liberi, se schimbă într-o formă care nu mai poate fi recunoscută de sistemul imunitar ca aparținând corpului, făcând-o ținta atacului autoimun. Acest proces poate contribui la dezvoltarea plăcilor de grăsime în artere. Din fericire, vitaminele antioxidante E și C pot absorbi radicali liberi. Vitaminele E și C se găsesc din abundență în cereale integrale, legume, zarzavaturi și fructe. Se consideră că o singură celulă e lezată de radicali liberi de 10.000 de ori pe zi. Majoritatea acestor leziuni sunt remediate de sistemele de reparare ale organismului, însă nu toate; iar în decursul anilor, leziunile se cumulează.
Zahărul poate dăuna, de asemenea, moleculelor vitale. Glucoza se leagă de proteine, printr-un proces numit glicozilare sau glucozilare. De exemplu, legăturile care se realizează între moleculele de colagen (legături încrucișate), prin care ele devin mai puțin flexibile, sunt o consecință a acestei glucozilări.
Iar efectele acestei deteriorări pot fi văzute peste tot în organism, acolo unde se găsesc aceste proteine cu viață lungă, în special în artere, tendoane, ligamente și plămâni. Când este glucozilat colagenul din pereții arteriali, el tinde să capteze proteinele în trecere, și aceasta poate fi un alt factor în acumularea colesterolului LDL în vase.
Toate proteinele sunt victimele glucozilării, care le face mai puțin solubile și mai greu de desfăcut, de fărâmițat. Există unele dovezi că glucozilarea stă în spatele formării plăcilor din creier, din boala Alzheimer.
După unii, îmbătrânirea se datorează acumulării, în decursul vieții, a unor leziuni nereparate ale acidului dezoxiribonucleic, ale lipidelor și ale proteinelor, produse în special de atacul din partea radicalilor liberi și al glucozilării. Aceasta e teoria acumulării erorilor.
Enzimele și proteinele structurale cu viață lungă devin mai puțin eficiente, în special din cauza leziunilor directe, însă uneori și datorită leziunilor nereparate în tiparul pentru proteine, care este acidul dezoxiribonucleic. Rezultatele acestor leziuni, mutațiile, sunt apoi transmise pretutindeni unde se divid celulele. Tipul cel mai nociv de mutații produce o diviziune celulară necontrolată, și anume cancerul.
Există unele gene care suprimă creșterea tumorală, și dacă ele sunt lezate, atunci nu acționează, iar tumoarea se poate dezvolta. De exemplu, s-au găsit mutații în genele care suprimă tumorile numite p16 și p53 în numeroase cancere. Până acum, în amânarea sau în încetinirea îmbătrânirii nu s-a găsit decât o singură metodă: restricția alimentară. Șobolanii cărora li s-a dat 60% din hrana celorlalte animale rămân energici pentru o perioadă mai lungă, au un sistem imunitar mai bun și o memorie mai bună. Țesuturile lor suferă mai puține leziuni oxidative, iar tendoanele și ligamentele lor devin rigide mult mai încet. Un șobolan hrănit cu un regim hipocaloric poate trăi cu 40% mai mult decât animalele bine hrănite.
Rezultate asemănătoare au fost obținute și la maimuțe. De fapt, cercetarea e încă în desfășurare, datorită duratei mai mari de viață.
V-a plăcut articolul? Nu uitați să vă abonați la noutăți!
0 comentarii până acum
Trimiteți un comentariu